本文亮点：
米色脂肪前体细胞产生细胞衰老会故障老年哺乳类产生冷冻诱导的米色脂肪天生
诱导年轻的米色脂肪前体细胞产生提前衰老足以阻断米色脂肪天生
通过遗传学步骤逆转米色脂肪前体细胞的衰老能够沉新复原米色脂肪的天生
通过药物学步骤靶向衰老过程能够沉新复原前体细胞的活力和米色脂肪天生潜能
最近，来自美国西南医学中心的钻研人员在国际学术期刊CellMetabolism上颁发了一项最新钻研进展，在这篇文章中他们发现了老年人米色脂肪天生能力变弱的新线索。

低温冷冻能够诱导白色脂肪组织中的脂肪前体细胞形成米色脂肪细胞援手亏损能量产生热量，很多钻研和专家以为这是医治糖尿病和肥胖的一种潜在战术。但是随着衰老过程，冷冻诱导米色脂肪天生的能力会逐步降落，这对于在老年人群中进行这种步骤的临床利用带来了阻碍，而老年人在肥胖人群中所占的比例很高。

在这项钻研中，钻研人员发现衰老幼鼠和人类的米色脂肪前体细胞阐发出一种细胞衰老景象，这种细胞衰老情况的出现可能是米色脂肪前体细胞随机体衰老形成米色脂肪细胞能力变弱的一个沉要原因。

之后钻研人员通过遗传学和药物学步骤在年轻的米色脂肪前体细胞中激活衰老蹊径诱导细胞产生提前衰老，了局发现这样能够阻断前体细胞形成冷冻前提下诱导的米色脂肪细胞。与之相反，靶向衰老幼鼠和人类米色脂肪前体细胞中的p38/MAPK-p16信号蹊径不仅能够沉新复原冷冻诱导的米色脂肪细胞天生，还能够进一步加强对血糖的节造。

总的来说，这些了局批注抗衰老战术有助于加强老年哺乳类的米色脂肪细胞天生，对于改善代谢健康极度有益。