青光眼是全世界不成逆失明的重要原因，这种疾病会在视神经和视网膜细胞迷失时导致视力失落 。该病的病因复杂，危险成分领域广，春秋、种族、家族史、近视眼、心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常等都是引发青光眼的危险成分，病理性眼压增高（IOP）是青光眼的重要危险成分 。钻研证明，青光眼与视网膜神经节细胞（RGC）凋亡有关，诱发RGC凋亡的重要成分为神经营养因子的褫夺、兴奋性氨基酸的毒性作用和NO的毒性作用 。目前临床上可用的医治战术仅针对降低IOP，通常通过滴眼药水或手术来医治，并不直接针对视网膜和视神经水平的退行，目前尚无；は赴馐芙徊角趾蚋纳葡赴澳艿囊街尾街 。临床上仍有很多患者由于无法降低IOP从而导致进展为失明，因而火急的必要直接针对RGC健康并降低对青光眼有关细胞应激源的脆弱性的神经；ふ绞 。
NAD+是轴突神经；さ挠行Ы樘，最近，调节NAD+代谢的医治潜力因其在衰老和神经退行性疾病中的作用而受到宽泛关注 。最近的钻研批注，原发性开角型青光眼（POAG）患者的血清中的NAM（NAM是维生素B3的酰胺和NAD+的前体）的水平降低，批注全身性NAD+水平可能与青光眼的易感性有关 。
支持这一假说的钻研人员测定了遗传性青光眼幼鼠模型中的RGC职能，当饮食中的NAM 增长，视网膜NAD+（支持DNA建复系统的辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的水平或产生NAD的酶（Nmnat1）的过度表白可为RGC提供持久的壮大神经；ぷ饔，逆转与春秋有关的转录组变动，并被保留下来 。这些发现支持了关于补充NAM能够医治青光眼的潜力的如果 。
近日由澳大利亚眼科钻研中心辅导的全球第一项临床试验批注，NAM在预防导致青光眼失明的神经细胞危险方面能够阐扬沉要作用 。由澳大利亚眼科钻研中心Jonathan Crowston教授和Flora Hui博士辅导的试验了局在《临床和尝试眼科》上颁发 。
参加者流程图（图片起源：Clinical & Experimental Ophthalmology）
这项钻研是一项前瞻性、随机、交叉的临床试验，于2017年10月至2019年1月在澳大利亚墨尔本进行 。钻研功夫表如上图所示 。试验的重要主张是评估与慰藉剂相比，大剂量补充NAM 12周后，通过ERG参数测得的视网膜职能变动 。
参加者被随机分配首先接受慰藉剂或首先接受烟酰胺（图片起源：Clinical & Experimental Ophthalmology）
在病历筛选后评估的94位参加者中，有57位被随机分配到钻研中，其中49位（86％，65.5±10.0岁，女性39％）实现了钻研 。
Part.2
NAM医治后视网膜神经节细胞职能改善
NAM过问后第12周，视网膜内部职能显着改善图片起源：Clinical & Experimental Ophthalmology
在第6周（NAM 6，PL 6）和第12周（NAM 12，PL 12）的烟酰胺（NAM）与慰藉剂（PL）之间的Vmax比值差距显示在NAM 12处显著增长，可见大剂量NAM组的视网膜内部职能得到了显著改善（A） 。PhNR Vmax（μV）在NAM 12处显著增长 。（B）Vmax ratio暗示为第6周和第12周烟酰胺（蓝色）和慰藉剂（粉红色）相对于基线（％）的相对变动，在NAM 12时显著变动（C） 。PhNR Vmax在NAM12时也有显著变动 。（D） 。低剂量或高剂量医治后，a波和b波在慰藉剂和烟酰胺医治后的波幅与隐性功夫（感光）无显著差距（E,F） 。医治后b波振幅和隐性功夫（双极细胞）无显著变动 。（G,H）
医治后视野（VF）参数的变动 图片起源：Clinical & Experimental Ophthalmology
12周后，每幼我在第6周和第12周时烟酰胺（NAM）和慰藉剂（PL）组之间的VF均匀误差并无差距（A） 。同样，使用NAM时，PSD只会稍微降低（B） 。与慰藉剂相比，高剂量NAM后有更大比例的参加者MD相对于基线增长了≥1dB，而与慰藉剂相比，接受高剂量NAM的患者削减了≥1dB（C） 。而对于PSD而言，这并不显著，在NAM和PL之后，类似比例的参加者的增长或削减幅度≥1 dB（D） 。对于慰藉剂和NAM医治在12周时PhNR Vmax和VF MD的变动之间存在中等正有关（E，F） 。PhNR Vmax和VF MLS与慰藉剂和NAM之间存在中等正有关（G,H） 。
钻研人员提供的数据批注，在IOP增长的青光眼患者中，补充12周后，NAM能够导致视网膜内部职能的早期改善 。总体而言，NAM的耐受性优良，对峙率> 94％ 。由于已证明POAG患者的全身NAM水平降低，因而与现有的降低IOP的战术结合使用NAM可能是一种方便、安全且拥有成本效益的疗法 。
这次试验招募了已经接受优良眼压节造的青光眼患者 。由于口服NAM医治不能扭转IOP，因而观察到的NAM对视网膜内部职能的影响不太可能通过IOP的变动来介导 。取而代之的是，RGCs的新陈代谢援救是一种假定的作用机造 。钻研人员如果NAM的补充可能会使IOP升高的眼睛受益，而IOP升高与RGCs代谢压力增长和职能阻碍有关 。在钻研中使用的NAM剂量是由临床试验经验得出的，由于人与人之间的药代动力学和药效学会有所分歧，因而该剂量可能不是最梦想的 。没有证据批注有残留效应，这可能是由于NAM在人体中的血浆半衰期比力短（25 mg / kg剂量后3.5幼时） 。
总之通过试验得出结论，口服NAM补充医治在已接受降低IOP的青光眼患者中，可早期且可丈量地改善内部视网膜职能 。钻研人员暗示目前尚不能说补充NAM可能对青光眼患者的生涯质量产生什么影响，因而此刻有必要进行一项更大领域的持久NAM医治的临床试验，以探求这些作用是否持续并能够减慢青光眼的发展 。
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