到目前为止，在大无数的成人软组织赘瘤中并没有发现可能得到普遍认可的癌基因突变，这些肿瘤对目前临床上所使用的靶向医治步骤都不敏感
。在最近颁发在国际学术期刊Cancer Research上的一项钻研中，来自美国宾夕法尼亚大学的钻研人员对赘瘤发朝气造进行了钻研但愿可能找到潜在的医治过问步骤
。
多形性未分化赘瘤（UPS）是一种拥有侵袭性的肿瘤时时发现于骨骼肌中，并且会出现Hippo信号蹊径的失调及其转录效应因子YAP1的异常不变，这些情况的出现城市推进细胞增殖和肿瘤产生
。但是推动该信号蹊径失调的下游机造还没有得到齐全相识
。

在这项钻研中，钻研人员通过幼鼠模型和全基因组分析，发现YAP1在一些赘瘤中产生持续激活，进一步的钻研了局显示这种情况的出现是由于其抑造因子angiomotin（AMOT）产生了表观寡言
。用组蛋白去乙；敢衷旒羦orinostat和JQ1进行处置可能沉新复原AMOT的表白，使Hippo信号蹊径复原正常，进一步诱导肌肉分化法式并抑造赘瘤的产生
。

钻研人员还对YAP1推进赘瘤产生的下游机造进行更进一步的钻研，他们发现YAP1可能通过抑造泛素特异性肽酶31（USP31）的表白推进赘瘤产生，而USP31是一个新发现的NF-kB信号蹊径的上游负调控因子
。组蛋白去乙；敢衷旒劣肫渌琢鲆街我┪锝岷鲜褂每赡苡行Ц丛璘SP31的表白，导致NF-kB活性的降落
。

综上所述，该钻研发现了导致多形性未分化赘瘤产生的一个关键机造，也提醒了通过靶向表观遗传建饰医治赘瘤的可能性
。