【细胞凋亡信号调节激酶1：医治癌症的可能靶点】分子若何影响酶活性的新理解可能会导致医治癌症和神经退行性疾病的潜在指标。

Tohoku大学的AtsushiMatsuzawa和日本的同事使用基因寡言技术和细胞造就钻研来调查分子若何调节称为细胞凋亡信号调节激酶1（ASK1）的酶。不规定的ASK1激活与一些癌症以及炎性和神经退行性疾病有关。

ASK1通常通过氧化应激在体内被激活
，氧化应激是氧代谢率高的一个过程
，并且是由压力
，毒素和习染引起的。

已知多种分子调节ASK1
，但他们若何做到这一点还不明显。

已知一种称为蛋白质精氨酸甲基转移酶1（PRMT1）的酶促使ASK1与称为硫氧还蛋白（Trx）的幼蛋白质相互作用。这种相互作用有效地关关了ASK1
，滋扰了这种酶在启动最终导致细胞殒命和炎症的细胞信号传导过程中的作用。

Matsuzawa和他的钻研幼组发现
，一种名为tripartite motif 48（TRIM48）的蛋白质起头象征PRMT1在细胞内被粉碎的过程。 PRMT1缺点意味着ASK1和Trx不能相互作用
，从而导致ASK1导通。

当钻研人员关关编码TRIM48的基因时
，ASK1未能被氧化应激激活。

当钻研人员在幼鼠皮下植入的癌细胞中过度地进行一样的基因工作时
，他们观察到癌细胞殒命和抑造肿瘤成长
，可能是由于ASK1过度激活。

钻研人员在CellReports杂志上颁发的钻研中写路：“PRMT1上调可能是由TRIM48表白或活性降低引起的
，导致癌症的发展。他们说：“未来的钻研应该确定TRIM48是否通过PRMT1下调来抑造癌症的发展和进展。”

钻研人员总结说
，进一步的钻研能够揭示调节ASK1激活的蹊径可能作为医治ASK1有关疾病的医治靶点。