本文钻研亮点：

通过AML融合转录因子招募PRMT1是白血病恶性转化所必须的过程但并非充分前提
MLL融合体以及MOZ-TIF2复合体可能招募去甲基化酶KDM4C移除H3K9me3这一抑造性甲基化象征
KDM4C和PRMT1掌管调节AML疾病中异常的表观遗传和基因转录网络

通过度子或药物抑造KDM4C或者PRMT1可能抑造AML疾病产生

转录失调在急性髓系白血病的发病过程中拥有沉要作用
，因而发现参加癌基因转录调控的表观遗传建饰酶可能是深刻理解该疾病发病机造
，开发有效医治战术的关键地点
。
近日
，来自英国的科学家发现一种组蛋白甲基转移酶参加各类MLL以及非MLL白血病的发病过程
，靶向该分子可能是医治白血病的沉要战术
。
人类白血病的发病过程中时时存在染色体易位的情况
，这会导致形成拥有异常癌基因活性的嵌合体融合蛋白
，开发一些幼分子药物靶向这些融合蛋白已经成为一些白血病类型医治的沉要步骤
。但该步骤在急性髓系白血病医治方面的进展依然很缓慢
。

该钻研发现的这种叫做PRMT1的酶是一种组蛋白精氨酸甲基转移酶
，钻研人员发现PRMT1是白血病恶性转化过程所必须的分子
，但不及以诱导该过程的产生
，白血病的恶性转化还必要通过嵌合转录因子招募另表一种分子——H3K9去甲基化酶KDM4C
，共同介导表观遗传的沉编程过程
。利用药物抑造KDM4C/PRMT1可能进一步抑造MLL融合体以及MOZ-TIF2复合体推进癌基因转录和白血病恶性转化的能力
。

这项钻研论述了组蛋白甲基化调控机造在白血病恶性转化过程中的作用
，同时批注靶向表观遗传建饰酶可能是医治白血病的一种有效战术
，这项钻研为白血病医治提供了新的理论基础
。